Почему пациенты с гипертонией и заболеваниями сердца особенно уязвимы при заражении вирусом COVID-19?
Исследования случаев пациентов с коронавирусом, которые привели к смертельному исходу, выявили закономерность, доказывающую, что пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями являются особенно уязвимыми для вируса.
В Италии, где число смертей на сегодняшний день превысило смертность от вируса в Китае, 17 марта министерство здравоохранения сообщило о том, что среди 355 человек, ушедших из жизни, более 76% страдали гипертонией, а 33% из них — заболеваниями на сердце. После анализа более 44 000 подтвержденных случаев COVID-19, в Китае коэффициент летальности был наиболее высоким у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями — 10,5% смертности, при том, что от коронавируса смертность — 2,3%.
Ученые понимают, что любые инфекции сильнее сказываются на людях, у которых есть проблемы со здоровьем. Но SARS-CoV-19 представляет особую опасность для человеческого сердца из-за способности вируса проникать в клетку не только легких, но и сердца.
Как SARS-CoV-2 разрушает сердце и сосуды
Чтобы проникнуть в клетку, SARS-CoV-2 фиксируется на определенном белке — ACE2. Белок ACE2 присутствует в клетках лёгких, что позволяет вирусу проникать и разрушать их, вызывая пневмонию. Но белок ACE2 также находится в клетках сердечной мышцы и клетках, которые выстилают кровеносные сосуды.
Учитывая наличие белка ACE2 в клетках сердечной мышцы, коронавирус может непосредственно оказывать разрушительное влияние на сердце, заявляют исследователи в журнале Nature Reviews Cardiology. Согласно исследованиям в Ухане (Китай), где началась вспышка коронавируса Covid-19, у части пациентов с COVID-19 развилось повреждение клеток сердечной мышцы миокарда по причинам, отличным от сердечного приступа.
ACE2 — это ещё и часть гормональной системы
Но белок ACE2 в нашем организме не для того, чтобы в него проник опасный вирус SARS-CoV-2. Белок также является частью обширной гормональной системы организма человека, называемой ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, которая регулирует кровяное давление, сердечно-сосудистую и почечную функции. Препараты, предназначенные для частей этой системы, назначаются для снижения артериального давления у людей с гипертонией и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Ингибиторы ангиотензина превращающего фермента — АПФ (для лечения повышенного артериального давления) и блокаторы рецепторов ангиотензина II — БРА (нормализуют артериальное давление) — подвергаются тщательному анализу во время пандемии COVID-19. Ингибиторы АПФ блокируют белки АПФ, которые отличаются от белков АСЕ2. Цель — предотвратить использование АПФ для выработки белка под названием ангиотензин II, который повышает кровяное давление в артериях. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, или БРА, препятствуют функционированию ангиотензина II.
Исследования на животных показали, что использование этих препаратов может привести к увеличению количества белка ACE2 в клетках сердца. Но не было исследований, доказывающих это на людях, или исследований в контексте COVID-19.
Но данные, полученные при исследованиях на животных заставляют задуматься, может ли использование ингибиторов АПФ и БРА повысить риск развития более тяжелого течения заболевания.
До тех пор, пока не будут проведены дополнительные исследования, врачи советуют людям, страдающим гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями или сердечной недостаточностью, продолжать принимать прописанные лекарства. Для пациентов, заболевших коронавирусом, решение о дальнейшем приёме этих лекарств должно быть принято лечащим врачом.
Помимо вероятности того, что вирус SARS-CoV-2 нацелен на само сердце, у исследователей есть доказательства того, что реакция организма на любые другие инфекции может подвергать сердце опасности, особенно y людей с сопутствующими хроническими заболеваниями.
Например, даже банальный грипп может увеличить риск сердечного приступа, как показало исследование 2018 года в New England Journal of Medicine found.
Инфекции могут тяжело сказываться на сердце, которое уже борется с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Респираторные инфекции в целом могут увеличить нагрузку на сердце, ведь ему понадобится больше кислорода. А поскольку грипп и коронавирус могут повлиять на способность легких доставлять кислород, то это создаёт дополнительную нагрузку на сердце.